包括青霉素在内的β-内酰胺类抗生素能够*死MRSA的机制首次被揭示。由谢菲尔德大学领导的一个国际研究小组发现，β-内酰胺类抗生素*死MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）的方法是在细胞壁上形成孔，这些孔随着细胞的生长而扩大，最终*死该细菌。
这些孔的增长导致了细胞壁的失效和细菌的死亡，科学家们现在计划利用这一点，以便为耐抗生素的超级病菌创造新的治疗手段。
以前人们知道β-内酰胺类抗生素通过阻止细胞壁生长而发挥作用，但直到现在，它们究竟是如何*死细菌这一问题却仍然是个谜。
谢菲尔德大学生物科学学院的西蒙-福斯特教授说。"80多年来，青霉素和其他同类抗生素一直是人类医疗保健的核心，并拯救了2亿多人的生命。然而，它们的使用正受到抗菌素耐药性全球蔓延的严重威胁。专注于超级细菌MRSA的研究显示，抗生素导致了跨越细胞壁的小孔的形成，这些小孔作为生长相关过程的一部分逐渐扩大，最终*死细菌。我们还确定了参与制造这些小孔的一些酶。我们的发现触及了理解现有抗生素如何工作的核心，并为我们在面对抗菌素抗药性的全球大流行时的进一步治疗发展提供了新的途径。"
利用这些知识和对酶如何被控制的理解，科学家们还展示了一种新型组合疗法对金黄色葡萄球菌的疗效。
该团队利用一个简单的模型来研究细菌细胞壁在生长和分裂过程中是如何扩张的，并建立了一个假设，即当这一过程被青霉素等抗生素抑制时会发生什么。该模型的预测使用了多种分子方法，包括高分辨率原子力显微镜进行测试。
该项目由谢菲尔德大学领导，是一项国际性的跨学科工作，中国的厦门大学、捷克共和国的马萨里克大学和加拿大的麦克马斯特大学也参与其中。
1930年，谢菲尔德大学病理学系的塞西尔·乔治·佩恩（Cecil George Paine）首次将青霉素作为一种治疗手段，从而翻开了人类健康史上的全新一页。他在伦敦圣玛丽医院医学院学习时，用他的讲师亚历山大·弗莱明提供的青霉素生产模具的粗滤液治疗了两个婴儿的眼部感染。
