心脏是人体发动机，它推动着血流滋养全身。心脏停止跳到，一般预示着生命的终结。故心脏毫无疑问是人体最重要的器官之一。但是，我们都知道，心脏无时不刻都在跳动，连我们睡眠的间歇也不曾停止。我们没有刻意控制心脏，它是如何做到自我跳动，而且自发跳动的呢？
细胞电生理活动是基础电视剧中，医生在抢救时，会用一个带点的金属板放在被抢救者的胸前。该仪器叫做除颤仪，是一种用外加电压的方式，去除心脏的纤颤，以试图复苏心脏。如此做的原因，是因为心脏的跳到，实际上是一种细胞电生理活动的结果。
在微观世界里，电荷是随处可见的，中性的东西倒是很少可见。细胞的最外围结构是由一种膜状结构所组成。细胞膜的骨架是由两层磷脂分子所围成，亲水的基团朝向细胞内外，而疏水基团则相互间靠拢，组成细胞膜的中间部位。
细胞膜结构
细胞膜上的磷脂分子是可以流动的，而在这流动的细胞膜中还镶嵌着蛋白质等大分子。而这些蛋白质分子是细胞膜上重要的功能区，因为细胞内外物质的交换，以及细胞和细胞之间的沟通都有赖于这些功能蛋白。
其中，有一种蛋白质被称为离子通道，顾名思义，这是一种专门用来运输离子的蛋白质。还有一种叫做钠钾离子泵的蛋白质，该蛋白可以将细胞内的3个钠离子像“抽水泵”一样泵出细胞外，而同时又将细胞外的钾离子带入细胞内。
钠钾泵机制
当细胞膜上的钠钾泵如此孜孜不倦地运转下去，就势必造成细胞内外钠钾离子的浓度上的差异。当细胞感知到一定浓度时，细胞膜上的钠钾泵才会停止工作。一般而言，细胞外的钠离子浓度大约是细胞内的15倍左右，而细胞内的钾离子浓度大约是细胞外的30倍左右。
细胞内外钠钾离子的巨大的浓度差
就像泵上高处的水企图流回低处，被泵出细胞的钠离子和泵出细胞的钾离子仍然有企图流回各自位置的势能。但是，这些钠钾离子又不能透过磷脂双分子层，只能通过细胞膜上的离子通道流回各自的位置。但是，离子通道的开放受到细胞严格的控制。所以，一般情况下，这些离子就会老老实实的呆在各自的位置。
当细胞受到刺激，比如化学、机械刺激时，细胞膜上的钠钾离子通道就会因此立刻开放，而在细胞外的高浓度钠离子和细胞内的高浓度钾离子，就一拥而上，分别进入细胞内和细胞外。
如此就造成了细胞膜外特定位置的暂时性负电位，和细胞内则形成了正电位。而此时会引起该部位，与邻近部位造成电势差，于是，如下图一般的电荷流动就形成了。
而我们知道，带电荷的离子的流动会形成电流，而钠钾离子如此移动，就不可避免地在细胞膜上形成了电流。总的来看，就可以如下图这般流动：
细胞电信号传导
于是，电信号就在细胞的某个部位传输到其他部位，也可以从一个细胞传递到与其紧密相邻的细胞。而在心肌细胞而言，这种传导的信号是肌肉定向收缩的关键。
心肌细胞的收缩心肌细胞和骨骼肌细胞都属于横纹肌，所谓横纹肌，指的是肌肉外观上可以明显地看到规律的条纹。在生理学上，肌肉细胞也被称为肌纤维，这是因为相较于我们常规理解的单个球状的细胞而言，肌肉细胞是长长的纤丝状。而且，一根肌纤维也不像普通的球状细胞拥有一个细胞核，肌纤维有很多细胞核，从几十枚到几百枚不等。
我们知道，细胞核是细胞功能的调控区，长长的肌纤维迫使单个细胞核很难鞭长莫及，所以发展出这么多细胞核。实际上，一根肌纤维可以看成是几百个球状细胞融合后相互协作的结果。
肌纤维
如果我们将一块肌肉不断以基本单位分割下去，最后肌肉的基本组织，就是上图中的肌纤维。而如果继续将肌纤维在显微镜下放大之后，我们就可以看到如下的结构：
肌纤维的结构
如此，我们就终于明白为何肌纤维上会有规则的横纹了。这是因为肌纤维是由两种更为基础的细微结构所组成。这两种结构分别成为细肌丝和粗肌丝。在粗肌丝与粗肌丝融合的部位会形成暗线，我们称之为M线，而细肌丝和细肌丝交接的部分则颜色要透亮，被称之为Z线。
粗肌丝和细肌丝并排排列，粗肌丝上有一种像钩状的结构，被称为横桥，横桥与细肌丝上的原肌球蛋白所接触，而原肌球蛋白不仅与横桥接触，同时也和肌钙蛋白所接触。
粗肌丝和细肌丝的结构
肌纤维收缩原理：
当来自细胞的钙离子，接触到细肌丝上的肌钙蛋白，肌钙蛋白就会发生结构改变，使得原本与横桥接触的部分脱落，而暴露出细肌丝上的特殊位点，而横桥一旦看到该位点，就会立马与之结合，并发生摆动。于是，细肌丝就在粗肌上的方向上发生了滑行。（参看下图）
肌纤维滑行-收缩c机制
而放在大尺度来看，可以看到两条相邻的Z线在靠近，肌纤维在收缩变短。
而在宏观肌肉来看，就是肌肉在变粗变短，如此就完成了肌肉的收缩。
上述过程可逆，当收缩的肌肉放松时，肌肉就自然回到原来的长度。
心肌纤维的节律性收缩心肌纤维的收缩放松就是在上述类似的粗、细肌丝的滑行基础上，无时不刻的进行。当心肌细胞上电信号开始传递，传递到某部位时，该部位的钙离子开始内流，最终引发该部位的肌纤维收缩。
但是，心肌纤维有一点很特殊，它不像骨骼肌一样，只在特定刺激下收缩，不刺激就不收缩。心肌纤维需要自动自发的自我收缩，我们不可能像激活骨骼肌纤维那样去用意志刻意控制心肌纤维。如果是那样的话，我们稍微不留神，心肌纤维就不收缩了，我们就可能完蛋了。
实际上，心肌纤维的收缩是一种自发性的周期节律性活动。心肌细胞可以根据其功能分为普通心肌细胞和特殊心肌细胞。其中，普通心肌细胞指的就是一般的心房、心室肌；而特殊心肌细胞，则与心动的自发节律性收缩相关，主要包括窦房结细胞和浦肯野纤维，其中，窦房结最为重要。
现在人们已经清楚的知道，窦房结细胞是正常心动起搏的起点。也就是说，心脏收缩是以窦房结部开始逐渐收缩的，并依次传递到心房肌和心室肌，如此循环往复。
窦房结是如何控制心脏整体收缩的
从上述描述中，我们看到，窦房结细胞仿佛就是一个音乐指挥家，心脏所有的搏动似乎都在听从它的指挥。实际情况就是如此。
窦房结细胞之所以有如此大的魅力，是因为窦房结细胞很“拼”。不像普通的心房和心室肌，需要额外的刺激才能进行收缩。窦房结细胞在细胞的动作电位的末期，钙离子可以自发流入细胞内，引发电信号，而不需要额外刺激。
当然，浦肯野细胞也可以自发性发生电信号，但是窦房结细胞是心脏所有细胞中，电信号发生频率最高的。高频率的电信号，使得心脏的其它潜在竞争者还没有开始行动，就被达到的窦房结电信号所影响。最终，心脏的所有细胞的收缩只能“听命”于窦房结细胞。
窦房结的这种行为，虽然霸道，但是可以使得整个心脏能在一个规律进行跳动。而很多有心动异常的朋友，就是因为窦房结的起搏电信号无法盖过异常部位，最终异常的部位按照自己的节律进行跳到。最终导致，心脏功能的异常。
结语心脏是人体最重要的器官之一。貌似简单的心脏跳到是再简单不过的现象，实则充满了复杂的生理学机制。我们从细胞的电信号机制，谈到了心肌细胞的收缩机制，最后以上述2种机制为基础，整体来讲述了窦房结在心脏节律跳动中的“指挥作用”，最终明白“心动”的具体原因。
可能下一次，当我们有种“心动的感觉”时，我们对此有着更全面的认识。
