在植物中，钙离子（Ca2 ）作为各种刺激的中心信号，从内部发育线索到物理或生物胁迫比如感染。然而，Ca2 信号的瞬态性质和植物Ca2 通道的神秘身份使得这些离子的作用难以研究。此外，Ca2 通道与特定植物反应之间的联系往往不清楚。Thor等人在“自然之书”中阐述了一种这样的联系，并报告他们发现了一种在针对感染的特异性反应期间被激活的Ca2 通道。
两个专门的月形细胞，称为保卫细胞，形成一个称为造口的叶孔（图1a）。气孔允许气*换，包括二氧化碳进入光合作用的能量产生过程。因此，它们对植物生存至关重要。然而，致病微生物（病原体）可以使用气孔作为入侵的门户。为了限制感染，植物在识别这种攻击时关闭气孔，称为气孔免疫。植物和动物的细胞表面具有含有称为激酶结构域的区域的受体蛋白，并且这些蛋白可以识别称为病原体相关分子模式（PAMP）的进化上保守的微生物分子基序并启动防御所需的信号传导途径。
图1 |调节气孔关闭的钙通道。a、 植物，例如模式物种拟南芥（Arabidopsis thaliana），具有称为气孔的叶孔。如果植物感觉到致病因子（称为病原体），气孔保卫细胞会迅速关闭。b、 Thor等[1]描述了导致气孔关闭的途径中钙离子（Ca2 ）通道的鉴定。病原体由受体蛋白FLS2感知，其与BAK1蛋白形成复合物。当该复合物感测到称为flg22的细菌蛋白质片段时，它向蛋白质BIK1添加磷酸基团（P），从而激活它。然后BIK1磷酸化Ca2 通道。Thor等人。报道OSCA家族的两种蛋白质OSCA1.3和OSCA1.7在这种反应过程中可以起到Ca2 通道的作用（这些蛋白质中的一种或两种是否共同完成这一作用尚不清楚）。Ca2 通过通道流入如何导致气孔关闭尚不清楚。一种可能性是称为钙依赖性蛋白激酶（CDPK）的酶激活S型阴离子通道（SLAC）。SLAC使阴离子（带负电的离子）离开细胞，导致水分流失，从而导致气孔关闭。
在模型植物拟南芥（Arabidopsis thaliana）中，称为FLS2的受体蛋白（其具有激酶结构域）与细菌蛋白鞭毛蛋白结合，识别该PAMP的称为flg22的区域。这种识别事件导致FLS2与另一种称为BAK1的细胞表面受体激酶形成活性受体复合物。该复合物向称为BIK1的细胞质激酶添加磷酸基团。BIK1的这种磷酸化激活免疫应答3，例如蛋白质RBOHD产生活性氧。BIK1是气孔免疫4所必需的，如果保卫细胞含有编码该激酶的基因的突变形式，则植物不能对flg22起反应。然而，PAMP识别与BIK1调控的Ca2 介导的气孔关闭之间的联系尚不清楚。
为了加入这些点，Thor等人推测，通过直接磷酸化，BIK1控制气孔免疫所需的Ca2 通道。作者专注于称为OSCA1.3的离子通道，该通道在感测flg22时被磷酸化。Thor及其同事报道，OSCA1.3对Ca2 具有渗透性，BIK1在丝氨酸氨基酸残基54（与RBOHD中BIK1磷酸化的基序相同）磷酸化OSCA1.3可激活该通道的病原体识别（图1b）。此外，作者观察到编码OSCA1.3的基因在气孔中特异性表达与气孔免疫中通道的作用一致。
OSCA蛋白家族是进化上保守的离子通道，拟南芥含有15个该家族成员。每个离子通道可能由两种OSCA蛋白形成。这些蛋白质中最大的一组，进化枝1，包括OSCA1.1，OSCA1.2（也称为OSCA1）和OSCA1.35-7。OSCA1.1和OSCA1.2是Ca2 渗透通道，对其他几种带正电荷的离子（阳离子）也是可渗透的，它们被称为渗透压的离子不平衡激活5,7。
Thor等人观察到在其中基因OSCA1.3的突变植物中对flg22的免疫应答没有明显影响。然而，在设计为具有另一个进化枝1成员的突变形式的植物中-基因OSCA1.7-与野生型植物中的响应相比，感知flg22的气孔关闭受损并且对细菌感染的易感性增强。OSCA1.7具有与BIK1在OSCA1.3上磷酸化的蛋白质基序相似的蛋白质基序，并且通过BIK1的磷酸化活化以产生Ca2 流入细胞。因此，似乎OSCA1.3和OSCA1.7是调节气孔免疫的Ca2 通道，并且它们可能以冗余方式起作用，使得如果不存在OSCA1.3，则OSCA1.7可以发挥其作用。这些蛋白质中的一种或两种是否一起形成在气孔免疫中起作用的Ca2 通道是未知的。
肽信号暗示植物干旱
除了识别这些Ca2 通道外，Thor等人探讨了植物激素脱落酸（ABA）的作用，当植物感觉到缺水时，它调节气孔关闭。这种激素还控制气孔防御，因为ABA缺陷植物的气孔在感知病原体时不能有效关闭2。然而，作者发现在编码OSCA1.3和OSCA1.7的基因中具有突变的植物对ABA完全响应，表明这些通道不参与ABA介导的气孔关闭。这一观察结果证实了先前的证据4，即BIK1对气孔免疫的调节不需要ABA。此外，Thor等人报道，在编码OSCA1.3和OSCA1.7的基因中具有突变的叶中flg22的总体Ca2 信号激活没有受损；保卫细胞仅构成叶细胞的一小部分。这一结果强烈支持这些通道在气孔免疫中的特定作用，而不是一般免疫，即使BIK1是两种类型的反应所必需的。
Ca2 浓度的变化如何传递刺激特异性细胞反应是该研究领域的核心问题。一个提出的想法是细胞质Ca2 水平的刺激特异性时间模式可能提供关键线索，并且这些“Ca2 特征”可能由特定的Ca2 结合成分产生和解码，例如钙调蛋白或钙依赖性蛋白激酶8。Thor及其同事的研究结果表明，Ca2 通道本身可能决定特异性，至少对于气孔免疫而言。
免疫力增强对抗作物疾病
尽管OSCA蛋白允许气孔独立于ABA参与而关闭，但由ABA或响应感染介导的关闭可能涉及相同的机制，其最终通过水从保卫细胞移出而关闭气孔。因此，这两条途径应该在某个时候汇合，使带负电荷的离子（阴离子）离开细胞的通道（如S型阴离子通道，称为SLAC）的激活是气孔运动的关键步骤9。作为ABA介导的信号传导途径的组分的蛋白激酶开放的STOMATA1激活SLAC并且已经提出2作为防御反应和ABA信号传导的收敛点。然而，一些钙依赖性蛋白激酶也激活SLACs10，而这种Ca2 信号解码器，甚至可能是阴离子通道本身，可能是收敛点。
植物Ca2 通道研究的一个新兴主题是它们通过磷酸化调节。以前的研究[11,12]报道，BIK1和BAK1磷酸化另一组植物Ca2 通道（环核苷酸门控离子通道）的成员，以调节其功能或稳定性。BIK1对OSCA1.3和OSCA1.7的磷酸化强调了受体激酶和Ca2 通道之间的联系，可能是为了产生刺激特异性的Ca2 信号。确定OSCA家族蛋白是否与细胞表面的其他组分相互作用以形成称为通道体的结构将是有趣的-通道体是围绕离子通道的一组信号分子13。
迄今为止，OSCA蛋白主要与渗透胁迫的感知有关。它们被归类为一种机械传感通道，将物理力转换为生化信号14,15。OSCA1.3和OSCA1.7是否被渗透胁迫或机械刺激激活，除了它们被BIK1激活？这两种蛋白质是否具有防御特异性作用，或者它们在气孔中是否还有其他功能？了解每个OSCA的生物学功能及其产生的Ca2 信号将揭示气孔生物学。这些见解对于植物的生物工程以应对作物生产中的未来挑战至关重要。
