血管紧张素转换酶2（ACE2），一种机体内关键的羧肽酶，通过靶向作用于血管紧张素I（Ang I）生成血管紧张素1-9（Ang1-9）、血管紧张素II（Ang II）及血管紧张素1-7（Ang 1-7）等有益的活性肽，保护心血管系统，调节血压以及维持血管内环境稳态。
随着2003年非典型性肺炎（SARS）爆发，ACE2另一项重要功能被揭开面纱，作为SARS-CoV表面S蛋白受体（Imai等，2005；Kuba等，2005），能够打开细胞的大门，帮助病毒侵入细胞。
近期研究表明，肆虐全球的新型冠状病毒（SARS-CoV-2）因具有与SARS-CoV结构类似的表面S蛋白，且具备与ACE2更高的亲和力，更易依赖ACE2侵入机体（Walls等，2020；Wan等，2020；Wrapp等，2020）。在正常成人肺中，ACE2主要在肺泡上皮II型细胞中表达，其首先被病毒攻陷，可作为体内的病毒库（Zhao等，2020）。除了肺部，ACE2还能在多种组织中表达，包括心脏、肾脏和血管等多种肺外组织中表达（Crackower等，2002；Danilczyk和Penninger，2006；Ding等，2004；Gu等，2005；Hamming等，2004；Zhang等，2020）。ACE2在这些器官组织中的分布可能解释了在病人体内观察到的多器官功能障碍。这些研究皆在指证ACE2是病毒在体内传播的帮凶。
Cell的最新研究：Inhibition of SARS-CoV-2 infection in engineered human tissues using clinical-grade soluble human ACE2 ，让昔日的病毒“帮凶”摇身一变成为“抗疫战士”。研究团队用不同数量的SARS-CoV-2感染Vero-E6细胞，通过qPCR测定细胞内病毒RNA，发现*人可溶性ACE2（hrsACE2）显著抑制了SARS-CoV-2感染Vero-E6细胞。同时通过诱导多功能干细胞建立了人毛细血管类器官和肾类器官，发现SARS-CoV-2可直接感染人毛细血管类器官和肾类器官，且hrsACE2能显著阻断SARS-CoV-2的感染，这项研究为soluble ACE2既能保护肺部免受损伤又能阻断SARS-CoV-2进入靶细胞提供了理论依据。由于研究聚焦感染的早期阶段，仅仅证明hrsACE2在感染早期可阻止SARS-CoV-2感染宿主细胞，却不能对hrsACE2在疾病后期的作用作出任何预测，且对于hrsACE2是否能抑制SARS-CoV-2的生长尚不清楚。继续深入研究，或许还能解码ACE2的其他身份。
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以人血管紧张素转化酶2，ACE2（APB886Hu01）活性蛋白为例，活性验证方案如下：
实验原理：
SARS-CoV和SARS-CoV-2的spike蛋白（SP）可能使用同一种被称为血管紧张素转换酶2（ACE2）的宿主细胞受体进入宿主细胞，结合ELISA检测*人ACE2和*Spike Protein（SP）的相互作用。
实验试剂：
APB886Hu01 Active Angiotensin I Converting Enzyme 2 (ACE2)
APX273Ge02 Active Spike Protein (SP)
PAB886Hu01 Polyclonal Antibody to Angiotensin I Converting Enzyme 2 (ACE2)
SAA544Rb19 HRP-Linked Caprine Anti-Rabbit IgG Polyclonal Antibody
实验方法： 用含有0.01% BSA的PBS（pH 7.4）梯度稀释ACE2。将100μL样品移入SP蛋白预包被酶标板中，37℃孵育2小时。弃去孔内液体，用PBST洗涤。除去洗液，加入抗ACE2 pAb孵育1小时，弃去孔内液体，用PBST洗板3次。用辣根过氧化物酶标记的二抗孵育后，弃去孔内液体，用PBST洗板3次。加入底物溶液后，在37℃下孵育15-25分钟。最后，向孔中加入50μL终止液，立即用酶标仪在450nm波长测量各孔的光密度。ACE2和SP的结合活性如图1所示，这种作用呈剂量依赖性。
实验结果：
图1. 人ACE2与SP的结合活性
