盖伊·勒施齐纳是一位美国睡眠科主任医师，二十多年来供职于帝国理工医学院等多家知名医学机构，在治疗失眠问题上，积累了大量丰富而发人深思的案例。据他分析，人们难以打破失眠困局的原因很多，其中很重要的一点，是我们和睡眠的空间之间建立了一种不健康的条件反射，打破条件反射几乎相当于做出违逆本能的尝试。不过，一旦我们通过科学的手段，便可以建立起健康的条件反射。以下内容经出版社授权摘编自《脑子不会好好睡》，有删改，小标题为摘编者所加。
《脑子不会好好睡：睡眠科医生的奇妙物语》，作者: [英]盖伊·勒施齐纳，版本: 理想国 | 台海出版社 2021.7
恼人的失眠：
新的“时代流行病”？
无论睡眠剥夺目前如何定义，千百年来它一直被用作审讯或酷刑手段。关于它最早的正式记载出现在15世纪晚期，使用者是天主教的宗教裁判所，在之后的几百年里它一直受到重用，从16世纪苏格兰的猎巫行动到苏联克格勃设立的审讯营，直到今天，它无疑还存在于世界各地的黑暗角落之中。
诚然，睡眠剥夺不会给身体留下伤痕，但它不仅会造成心理伤疤和精神痛苦，还可能高度危险。虽然对于人类，还没有人用适当的科学方法研究过长期的系统性睡眠剥夺，但在动物身上，研究已经证明这会致命。狗如果被强迫保持清醒，在4—17天后就一定会死。同样，大鼠也会在清醒11—32天后死去。
第一次走进我的诊室时，克莱儿就已经病了，虽然看起来不像。表面上，她衣着整洁，50出头，身材苗条，相当漂亮。她的样子就像许多成功富有的女性，大踏步走在伦敦桥附近的街上，多走几步就能到金融城。但过去五年里，她却被失眠折磨得筋疲力尽。
她的睡眠是在接近更年期时开始恶化的，但在她心里，促成失眠的直接原因很清楚:“在家照顾孩子15年之后，我决定重返职场。失眠的部分原因，是50岁的我急切地想在职场证明自己。我其实薪酬很低，但责任很重。我肩负着一项使命，就是证明自己配得上这份工作，是有价值的人。”
工作上的事似乎把她推到了崩溃的边缘。“这下我再也睡不着了。我知道这听起来很荒谬，但我真的感觉有大约一年的时间，我的深度睡眠少到了无法正常生活的地步。”我又问了她在那段时间的睡眠模式，她说:“我还是会上床躺下，但是一走上楼梯，我就开始恐慌了。我知道前面会有什么。接着我的心跳开始加快。还没到惊恐发作的地步，但我能感到肾上腺素在全身流动。”
失眠者在半夜醒来，看举世皆睡我独醒，这种孤寂真是无以复加。克莱儿有写睡眠日记，她写道:“别的家里人都睡着了，而我只有绝望，因为我已经试了许多法子，但每天夜里我还是会下到这里(起居室)。这感觉太寂寞了，好像永无尽头。”
但其实她并不孤单，绝对不是，因为失眠的普遍超乎想象。如果你也像克莱儿一样觉得难以入睡、入睡后容易醒来或醒来后感觉睡得很差，那你就是这个巨大群体中的一员。失眠是最常见的一种睡眠障碍，患者人数远超其他。成年人中，约有1/3自述过睡眠不佳的情况;1/10长期失眠进而造成睡眠体验持续低下，也在白天造成各种后果，如疲倦、易怒、注意力难以集中、缺乏动力等等。但失眠不仅是一种医学病况，它还是一种症状，可能体现了甲状腺亢进这样的医学问题，也可能是服药的后果。失眠可能是多种精神障碍的表现，如焦虑、抑郁或双相情感障碍。实际上，失眠患者中有一半都诊断出了精神疾病(不过这也说明另一半没有)。即使背后没有其他潜在问题，“失眠”本身作为一种医学障碍也是一个“口袋”术语。它包含不同的类型，而说来奇怪，并不是每个失眠患者都缺乏睡眠。
对有些人而言，他们睡眠不好的体验得不到证据的支持。我很少会带失眠患者进睡眠实验室。如果你在家就睡得不好，那么在身上贴了电极、躺到陌生的床上、知道自己的一举一动都在受到记录和分析后，你肯定更难入睡。不过，如果需要了解患者失眠的原因，或者怀疑他们还有别种睡眠障碍，我还是会让他们在医院住一夜。
有一种情况非常普遍:当我在睡眠监测之后见到患者，问他们睡得如何时，他们会说:“那晚睡得特别糟。”但是查看监测结果时，我们却会发现结果显示睡眠质量很好:至少七个小时，中间有大量深度睡眠—虽然面前的患者还是一口咬定自己只睡了一两个小时。这类失眠被称为“睡眠状态感知障碍”(SSM)或“矛盾性失眠”，它或许可以解释为什么失眠患者和正常睡眠者的睡眠监测之间会有巨大的重叠。这样说的人，他们体验睡眠的方式与常人不同。或许他们的睡眠质量确实不好，但这一点无法用标准的睡眠监测技术“多导睡眠图”(PSG)来衡量。或者原因可能只不过是:在正常睡眠中人也常会短暂醒转，但脑会将这些醒转的时刻填补，当作睡眠的一部分;但上述类型失眠的患者却会把这些时刻当作清醒，而不是睡眠监测所显示的深度睡眠。
还有一类失眠者，他们的睡眠可能支离破碎，每晚中断数次，但他们的睡眠总量仍在正常水平。即使是那些睡眠总长较短的人，深度睡眠量可能也是正常的，而深度睡眠正是对身体和精神的恢复最重要的睡眠阶段。
《昨夜的第1001只羊：献给失眠人的小书》，作者: [英]玛丽娜·本杰明，版本: 春潮 | 中信出版集团
但对克莱儿这样的重度失眠者，还是有明确的证据显示他们的睡眠时间确实很短，有时每晚只有短短几个小时。在这些睡眠时间很短的人身上，我们也清楚地看到了压力的生理指标，即所谓的“过度唤起”。神经的悸动、飞快的心跳、全副戒备的状态、激动或警惕的感觉，这些都是过度唤起的特征。人承受压力时，多种神经递质和激素就会产生作用。应激或焦虑的状态会激发体内的多种系统，造成皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高。在失眠患者、主要是睡眠时间较短的那些人身上研究这些系统，我们发现他们的尿液中上述激素的分解产物有所增多。此类失眠者也显示出“过度唤起状态”的其他特征:夜间心跳加速，耗氧量升高(说明代谢速率升高)，瞳孔变大—这又是交感神经系统活动增强的表现，而交感神经系统又负责调节“恐惧—战斗—逃跑”反应。重要的是，这些变化在“睡眠充足”的失眠者身上是看不到的。
失眠与睡眠不足是一回事吗？
常有人把失眠和睡眠不足混为一谈。睡眠不足或说不让自己睡够的健康风险已有详细记录:可能有死亡、增重、高血压和糖尿病等无数种情况。因此，失眠者自然会担心这些问题:几十年的睡眠质量低下想必也会对健康有同样的破坏喽?然而睡眠不足和失眠还是相当不同的。如果在睡眠实验室里研究睡眠不足的人，你会发现他们能很快入睡，但醒时在警觉性测试中表现很差。形成鲜明对比的是，睡眠时间较短的失眠者需要很长时间才能入睡，但醒时也警觉得多。
另外，睡眠时间较短和睡眠时间正常，这两种类型的失眠也有极为重要的区别。两类失眠都与脑的过度活跃有关。使用成像技术监测脑波，我们会发现两类失眠者在睡眠中脑部活动都有增加，这或许可以解释为什么睡眠状态感知障碍患者或说睡眠时间正常的失眠者会把睡眠当作清醒，或者睡过后也无精打采。不过，只有这些睡眠时间短的病人才会表现出全身高度活跃的状态，这体现在心率一类的化学和生理指标上。虽然对两类失眠者来说，脑部活动所受的影响都大大降低了睡眠的主观体验，但是许多和失眠有关的健康问题，似乎都仅限于那些睡眠时间较短、且生理上的过度唤起不只影响脑部也影响全身的人。研究者观察了自称失眠者的认知表现，并没有发现他们和正常睡眠者之间有什么显著差别。但如果进一步在失眠者中将睡眠时间正常(哪怕质量较差、断断续续)的失眠者，和经客观测量时间确实较短的失眠者区分开，就会发现有显著认知问题的都是睡眠时间较短的失眠者。相比之下，没有失眠问题但睡眠不足的人，不会表现出和过度唤起有关的激素和神经递质活动及心血管方面的指标，也不会表现出相同程度的认知问题。
同样，对失眠患者开展高血压、糖尿病等疾病的风险分析后也会发现，那些经适当测定睡眠时间确实较短的失眠者，患这些病的风险较高，而那些至少睡够6小时的人相应风险完全不会增加。研究甚至显示，睡眠时间短的失眠者死亡率都比常人略高，但造成这一结果的原因似乎和睡眠不足不同。我们知道睡眠和体重增加相关，那么有没有可能，睡眠时间极短的失眠者也会增加体重，从而更易患上糖尿病、高血压及各种相关疾病呢?并不，睡眠时间较短的长期失眠者似乎并不比睡眠正常的人更容易增重。实际上和正常人相比，他们反而更不容易肥胖。可能过度唤起产生的化学及生理效应才是推高死亡率的直接原因。
皮质醇是一种天然类固醇，它和血压上升及糖尿病的增加有关。一部分病人患有自身免疫神经系统疾病，而我们常会看到他们服用类固醇压制自己的免疫系统。类固醇使交感神经系统的活动增加，相关的化学物质如肾上腺素的分泌也会增加，这会直接影响他们的心脏和血管，造成血压无法在夜间正常下降。
总之，睡眠时间严重缩短的失眠带来的上述生理效应，应该就是在指示人在激素和心血管状态方面的相关生理变化，且似乎也应为失眠承载的一些健康风险负责。而对于那些睡眠时长合理的失眠者，虽然有证据显示他们的脑部活动异常，但从身体的角度看，他们还是和睡眠正常的人更为相似。
那么，是什么在严重失眠者身上激起了过度唤起状态，使他们睡得很少呢?到底是这些失眠人士过短的睡眠引发了过度唤起，还是过度唤起状态造成了失眠?答案还不完全清楚。但在有睡眠状态感知障碍(即主观认为睡得很差但睡眠总时长正常)和没有失眠问题但睡眠不足的两类人群身上，这些化学物质和神经系统的活动水平都很低，这显然说明是过度唤起状态本身引发了失眠的这些严重类型。
这其中毫无疑问有遗传因素的作用。失眠常常在家族中流行。双胞胎研究显示，57%的失眠可以用基因解释。最近的一项研究确认了7个与失眠有关的基因，因此这种过度唤起的状态也完全可能有遗传易感性。人在承受压力、换新工作、感情不顺、家人离世的时候，都常会有一段时间的失眠和过度唤起。而如果你刚好有那些基因，又刚好遇到了这些应激源，你就可能有更高的风险进入那种精神和身体都过度兴奋的状态，且这种状态在应激源消失后仍会持续存在。在这种过度警觉或说唤起的状态的驱使下，你的失眠就可能转变为慢性。
《24/7:晚期资本主义与睡眠的终结》，作者: [美] 乔纳森·克拉里，版本: 南京大学出版社·三辉图书 2021年5月
这其中显然也夹杂了心理因素。正如前文所说，大约一半慢性失眠患者背后都有精神障碍，尤其是焦虑，过度唤起正是焦虑的一个显著表现。因此焦虑本身即可造成失眠。而那些没有焦虑问题的人、另外一半没有任何精神障碍的人，又如何呢?
我在门诊接待的许多病人都没有惊恐发作的情况，白天也不会忧心忡忡。但许多人都讲述了相同的经历:他们说白天里感觉很好，但是一到夜里要上床的时候，他们就开始担心，尤其对入睡的过程特别担心。他们焦虑于自己会无法睡着，会整夜翻来覆去。他们生活在对前方长夜的恐惧之中。当他们的脑袋沾上枕头，他们不是将舒适的床铺和进入幸福睡眠的喜悦联系在一起，而是将卧室看成了一个经受折磨的地方、一件刑具。他们常会反复地说:
“我刚上床的时候还觉得疲累不堪，但只要灯一关，我的心思就飞速转动，意识清醒无比。”正是在这一刻，他们变得过度唤起，他们的脑“兴奋极了”，睡意也瞬间遥不可及。就像西西弗斯马上就将石头推到山顶、结果石头却滑脱双手一路滚回山脚那样，睡眠也成了这些患者可望而不可即的东西:眼看就要睡着，睡意却突然被夺了去。这种状态持续越久，相应人群和睡眠的关系就越糟。
然而心理和生理提升应激反应的这种状态还有另一个方面:使人感觉糟糕。除了睡不好觉之外，失眠患者还可能感到自己已经濒临死亡，而如果没有明确意识到焦虑是失眠的一大原因，你的失眠还可能变得更重，因为这时你会开始担心自己是不是得了什么大病。比如克莱儿就说:“我曾在谷歌上搜索过失眠问题，认为自己肯定有某些综合征。”我问她是不是担心某种特定的综合征，但其实我听许多病人说过这话，心里已经有了答案，果然她说:“致死性家族型失眠(FFI)。我当时确信自己只有不到六个月好活了。”
FFI是一种朊病毒疾病，与克—雅二氏病即“疯牛病”有关。这种失眠由基因错误引起，会代际遗传，是一种进展凶猛的神经系统障碍，所有患者都会在平均18个月后死亡。患者表现为失眠逐渐加重。随着病情的进展，患者的自主神经系统会发生变化，血压也无法维持，出现明显的上下波动;还会出汗和便秘。跟着发生的就是谵妄，伴随着幻觉和行为变化。到了疾病晚期，患者会在清醒和睡眠的边界不断徘徊。不过这种疾病非常罕见，全世界仅有40个已知的患病家庭。也许是因为它的症状对应了一些失眠者的高水平焦虑，偶尔会有人迅速给自己下这个诊断，并相信自己还有这种疾病的其他症状。
失眠与心理问题
失眠和心理或精神问题间的关系很是复杂。正如前面所说，在严重失眠中常见的过度唤起状态，背后可能是某种形式的焦虑。睡眠过短的失眠者常具有特定的心理特征，如心境低落、疲惫以及对健康的焦虑。睡眠状态感知障碍患者的状况和严重失眠者有某种程度的重叠，也会心境低落且焦虑，但他们往往把时间花在钻牛角尖上，一遍遍地思考自己的状态，还会产生无法控制的想法。因为这些心理状态的细微差别，加之相关激素和心血管指标的生理紊乱，有些研究者提出，这两种失眠是根本不同的。睡眠时间正常的失眠患者即SSM人士，并没有过度唤起的身体表现，因此也罕有长期后果，对治疗似乎也有更好的反应。而生理上会过度唤起的短时睡眠者，即负责调节“恐惧—战斗—逃跑”反应的化学及生理系统被放大的人，则有不同的心理特征，有更高的风险出现和失眠有关的健康问题，往往也更难治疗。
总之，精神问题肯定能引起失眠。90%的临床性抑郁患者都有失眠。我还在医学院做学生时，就学到了在凌晨醒来是抑郁症的重要标志，但是其他类型的失眠，如难以入睡、入睡后易醒等，也是常见的现象。精神分裂症患者往往有严重失眠，而精神病渐要发作前，当事人也常会出现入睡越来越难的征兆。但睡眠和精神障碍的关系不是单向的。失眠也是引发精神障碍的一个风险因素，并可能使精神障碍更难治疗。即使排除所有其他因素，光是失眠本身就会显著增加后续患抑郁症的风险，特别是对短时型失眠患者而言。而对于已经患上抑郁的人，失眠则标志着自*意念的增强及抑郁复发风险的增加。抑郁患者如果也有失眠问题，他们的病情将变得更加复杂难治。
许多问题仍无答案。这个科学领域还处在婴儿期，无论是睡眠和精神健康之间错综复杂的关系，还是这种关系背后的原理，我们都还没有充分理解。失眠和精神障碍都会改变脑内的回路和生化反应，因此，睡眠和精神健康的变化会对彼此产生连带后果也便不足为奇。两者都既是鸡，又是蛋。但是也有可能，失眠和精神问题是由共同的遗传因素造成的，果真如此，该领域的研究就会更添一层复杂。无论两者关系的本质为何，它都强调了精神科医生和睡眠科医生需要有整体思维，不能只关注自己最熟悉的问题，在为患者治疗时不能只戴着本专业的有色眼镜。
在历史上，治疗失眠的策略一直侧重于药物。苯二氮䓬类在20世纪60年代初上市之后，很快成了治疗失眠和焦虑的主打药物，销量激增。这类药物如此流行，以至于对娱乐性化学物质向不排斥的滚石乐队也写了一首《妈妈的小帮手》(Mother’s Little Helper)来歌颂安定。然而过去几十年里，苯二氮䓬类及相关药物(如唑吡坦和佐匹克隆)的危险也显露了出来:它们会增加晨间镇静、交通事故及跌倒后臀部骨折的风险，会引发梦游和其他非REM睡眠异态，重要的是还会产生戒断反应和依赖:要达到同样的睡眠效果，患者要不断增加服药剂量才行。
因此人们已经在逐渐放弃这类药物，改用其他制剂，如褪黑激素、抗组胺药和有镇静作用的抗抑郁药。这些药剂各有问题，有不同的副作用和疗效减退情况，但正确使用下还是很有帮助。
更令人担忧的是，越来越多证据显示，催眠药尤其是苯二氮䓬类及相关药物，会增加后续患痴呆症的风险。不过就像很多和睡眠有关的问题，这也是一个复杂的领域。比如类淋巴系统，即脑内的一套管道网络，也像身体别处的淋巴系统一样负责清除废物。在深度睡眠中，这些管道会打开六成之多，将可能有毒的物质运出脑外，比如和阿尔茨海默病背后的机制有关的β-淀粉样蛋白。深度睡眠会促进脑部的清洁保养，如果你因为失眠或其他原因而睡眠不足，脑部的这个清洁过程就会受到影响。睡眠不足会使这些管道中的液体里沉淀更多的β-淀粉样蛋白，这意味着对这种蛋白和其他毒素的清理效果打了折扣，它们进入脑脊液(包裹着脑和脊髓的液体)的量会更少。因此，睡眠不足和睡眠时间较短的失眠，很可能本身就会增加阿尔茨海默病的风险，未必和药物有关。
电影《记忆碎片》剧照
不过可能的解释还有一种。脑的许多退行性问题会在出现明显症状前的几年甚至几十年就导致细微的变化。想想约翰将梦境表演出来的行为，那往往是发作帕金森病多年之前就出现的前兆;再想想焦虑和这种疾病的关系。而对于阿尔茨海默病患者，也许在记忆出现衰退之前的数年，脑内的生化通路就早有变化，并导致睡眠变差或焦虑。也许失眠并非阿尔茨海默病的原因，而是这种疾病早期阶段的一种表现。
治疗失眠的尝试
低质量睡眠和阿尔茨海默病之间的关系还没有完全解开，但无论它的性质是什么，对这种关系以及药物治疗的其他副作用的担心，已经大大改变了我们治疗失眠的手段。具体而言，是出现了朝向非药物治疗的剧变。其中研究和应用最广泛的一种称为“失眠的认知行为疗法”(CBTi)。这种治疗使用行为技术，为失眠患者的脑大力度地重新编程。
19世纪90年代，俄国科学家伊凡·巴甫洛夫开始用狗做实验。他注意到每当他走进房间，他的几只狗就因为预期到食物而开始流口水。他认识到，虽然对食物分泌唾液是先天的反应，但将他这个人和食物联系在一起却一定是后天的习得。接着他开始训练那几只狗将一只铃铛的响声和出现食物联系起来，很快，狗只要听见铃响就开始分泌唾液。该现象称为“条件反射”，是一种习得的反应。从某些方面看，人类和巴甫洛夫的狗并无不同，也服从于条件反射。比如回想一下曾使你生病的某种饮食，现在你可能只是看到它就已经觉得恶心，甚至别人提一句都不行。而条件反射对睡眠有效果。
如果没有睡眠障碍，你会将卧室和困倦、和盖上羽绒被的舒适感、脑袋睡上枕头的感觉以及入睡时的那一波放松感联系起来。而失眠者的条件反射就很不一样了。对于他们，卧室是压力和焦虑的场所，与之相联的是对前方漫漫长夜的恐惧。床本身就成了精神或身体过度唤起的原因，让睡眠难上加难。正如克莱儿所说:“它(我的床)现在成了一处悲苦之地，一间刑房。”
究其核心，CBTi就是要打破患者对床的这种消极条件反射，重建积极的联系。它的诀窍就是把床重新塑造为庇护所，而非行刑室。有几种方法可以做到这一点。第一种是用严格的制度来防止自己晚上醒着在床上躺很久，强迫自己在辗转几分钟后就必须离开卧室，并避免在睡觉之外将卧室另作他用。第二种是利用睡眠剥夺。这乍听起来很反直觉:毕竟失眠者最怕的就是睡眠不足。但为了弥补糟糕的睡眠，许多失眠者都会在床上躺很久。这样做的结果是延长了他们躺在床上却没睡着的时间，由此也强化了消极的条件反射。因此，在两周的时段里将每天在床上的时间限制在5个小时左右，就能在脑内建起睡眠的驱力。就像克莱儿也会在凌晨三四点睡着一样，最终，睡眠不足会压倒过度唤起状态，然后就睡着了。要重建床和睡眠之间的联系，这是关键的一步。
将睡眠不足当作治疗失眠的方法，最极端的例子在澳大利亚，那里开发了一种名为“强化睡眠再训练”的实验技术。研究者要求病人在前一晚的卧床时间不得超过5个小时，然后请他们来睡眠实验室。当晚10点30分，治疗开始。在接下来的24小时里，病人每30分钟获准上床一次，且头皮上连着电极。如果上床20分钟后还没睡着，他们就得起床。但如果睡着了，并得到了脑波的证实，那么在连续睡着3分钟后也，他们会被叫醒。在这个24小时时段结束后，病人已经有了48次入睡机会。理论上说，治疗结束时，他们已经严重睡眠不足，只要一有机会马上就会睡着。床和睡眠之间也会重新产生联系。这种技术听起来像是直接来自关塔那摩监狱，但试验的结果很令人振奋。这种突击治疗迅速重建了对上床的条件反射，很快就改善了病人的睡眠。
CBTi运用了类似的原理，但手段没这么残酷，还结合了其他技术来使人放松、抑制过度唤醒，并教给病人良好的睡眠卫生习惯(指关于睡眠的行为方式)，如避免亮光和咖啡因，留出足够的放松时间等等。CBTi的效果同样很好。病人的睡眠在短期内即得到改善，效果不亚于甚至超过催眠药，且研究表明此种功效能维持三年之久。
伊凡·彼德罗维奇·巴甫洛夫，前苏联生理学家、心理学家、医师、高级神经活动学说的创始人，高级神经活动生理学的奠基人。条件反射理论的建构者，也是传统心理学领域之外而对心理学发展影响最大的人物之一，曾荣获诺贝尔生理学奖。
因此，现在我们通常推荐CBTi作为一线失眠疗法，有时也在短期或中期结合药物。CBTi还可用于长期服用安眠药的逐步戒断。
在和克莱儿讨论针对她的长期失眠的治疗选项时，我们率先就决定采取这个方案，避免进一步增加药物。她的疗效非常显著。开始CBTi几周后，我们又见了一次面。她坦言:“起初我很怀疑，因为我已经试了那么多法子都不见效。我一心想靠药物帮忙，而不相信任何人能帮到我。”现在她已经见了两次睡眠治疗师，正严格遵循CBTi项目的计划。她现在每天卧床的时间不超过7个小时。
我每天都要数着分钟才能撑到11点，因为困到不行，不躺下太难了。我就等啊等。我有留放松时间。我花一个小时泡浴缸、点蜡烛。每天早晨6点闹钟一响，我必须立刻起床。然后我直接下楼坐着，心里有点可怜自己。我每天严格遵守这套作息，坚持了三个礼拜。然后我就越来越好、越来越好了。我简直不敢相信这是真的。我能睡着了。[控制睡眠的]开关看来是又回来了!
情况简直好到令人难以置信。我和那位睡眠治疗师都很谨慎，不想过于乐观。但克莱儿的感觉如同脱胎换骨，她说:“我已经快不记得多久都没感到过这么像个人了，这么精力充沛，思想集中。我对现在的生活感到非常兴奋。”虽然我有所保留，但克莱儿又接受了三个月严格的CBTi治疗，其间她的失眠始终受到控制。随着睡眠的改善，她的不宁腿综合征也减轻了。
问任何一个失眠者，睡眠对他意味着什么，你立刻会明白睡眠的重要性。睡眠影响着我们清醒时的生活的方方面面:心境、精力水平、认知、记忆、免疫系统、新陈代谢、胃口、焦虑水平等等。睡眠还影响着我们和周围的每一个人、乃至和自己的关系。正如克莱儿所说:“睡眠改变一切，没有了它，没人能正常生活。你可以稍微试试，到后来整个人都会罢工。我那几年就感觉我的身体和脑子都罢工了。而睡眠恢复后，我一下子又完全开工啦。”
原作者｜ [英]盖伊·勒施齐纳
摘编｜刘亚光
编辑｜张婷
导语校对｜柳宝庆
